Médaille
N°1 pour apprendre & réviser du collège au lycée.
Corrigé bac S - Annale SVT 2019 - Épreuve de spécialité
Fiche annale

Corrigés proposés par L’Étudiant.

Vous pouvez également retrouver les sujets probables 2020 ici.

Bac 2019

Épreuve de SVT – Obligatoire et spécialité Série S

Partie I

Exercice très classique de difficulté faible à condition de bien connaître son cours. Les schémas ne sont pas obligatoires au vu de l’intitulé du sujet.

Le sujet demande d’expliquer comment se forment des reliefs positifs et des racines crustales lors d’une collision continentale.

Dans un contexte de collision continentale, des forces de convergence vont entraîner l’affrontement de deux lithosphères continentales. Celles-ci ayant à peu près la même densité, il n’y a qu’une faible subduction d’une des deux lithosphères continentales. Les terrains vont s’empiler, se chevaucher (nappes de charriage), ce qui va entraîner des déformations tectoniques (plis, failles inverses) et un métamorphisme lié à l’enfouissement des roches (formation de gneiss, de migmatites). Cet empilement des deux lithosphères continentales est à l’origine des reliefs positifs des chaînes de montagnes observées dans un contexte de collision.

Par ailleurs, cet empilement de terrains va rompre l’équilibre isostatique. Le réajustement isostatique va se produire grâce à un enfoncement, dans l’asthénosphère, de la lithosphère continentale au niveau des reliefs positifs. Ceci explique la présence de racines crustales profondes sous les chaînes de montagnes.

Partie II – Exercice 1

Exercice difficile, qui nécessite de bonnes connaissances en génétique et une progression logique. Il faut montrer que les proportions obtenues au croisement n°2 sont bien le reflet d’un brassage interchromosomique.

Doc 2
Les conventions d’écriture en génétique nous indiquent que les gènes « extension » et « agouti » ne sont pas liés (présence d’un point-virgule dans l’écriture des génotypes). En conséquence, lors du croisement n°2, suite au brassage interchromosomique qui a toujours lieu lors de la méiose, on obtient le tableau de fécondation suivant :

Gamètes bai hétérozygote →

Gamètes alezan homozygote ↓

(E/;A/)(E/ ; A/) (E/;a/)(E/ ; a/) (e/;A/)(e/ ; A/) (e/;a/)(e/ ; a/)
(e/;a/)(e/ ; a/) (E//e;A//a)(E//e ; A//a) (E//e;a//a)(E//e ; a//a) (e//e;A//a)(e//e ; A//a) (e//e;a//a)(e//e ; a//a)

La proportion de chacun des génotypes obtenus est de 25 %25\ \%.

Tableau de fécondation du croisement n°2.

Doc 1a et 1b.
Ce document sert à déterminer les phénotypes des individus obtenus lors du croisement n°2. Le gène « agouti » ne s’exprime que si l’allèle EE du gène « extension » est présent dans le noyau. Les individus qui ont les génotypes (e//e;A//a)et(e//e;a//a)(e//e ; A//a) et (e//e ; a//a) n’expriment donc que le gène « extension ». Ils sont homozygotes pour l’allèle ee. Cet allèle permet l’expression d’une robe fauve (cheval de type « alezan »). Les deux autres génotypes obtenus ont un allèle EE qui permet la synthèse d’un pigment noir et un allèle ee qui ne permet pas la synthèse de ce pigment. Les individus possédant ces génotypes exprimeront donc la couleur noire (au niveau de la robe et/ou des poils). En conséquence, suite au croisement n°2, il y a 50 %50\ \% de chevaux de type « alezan » (aucune expression de pigment noir). Les 50 %50\ \% restant expriment un pigment noir.

Les individus qui ont le génotype (E//e;A//a)(E//e ; A//a) expriment le gène « agouti » (puisque l’allèle EE du gène « extension » est présent). L’allèle AA du gène « agouti » entraîne la dégradation du pigment noir sauf au niveau des crins et du pelage autour des sabots. L’allèle aa n’entraîne pas cette dégradation. Ces chevaux seront donc de type « bai », avec une proportion de 25 %25\ \%. Les individus qui ont le génotype (E//e;a//a)(E//e ; a//a) expriment aussi le gène « agouti ». Seul l’allèle aa, n’entraînant pas la dégradation du pigment noir, est présent donc s’exprime. Ces chevaux sont donc de type « noir » avec une proportion de 25 %25\ \%. Les résultats correspondent bien aux résultats théoriques d’un brassage interchromosomique.

Partie II – Exercice 2 (spécialité)

Exercice classique et simple, pour ceux qui maitrisent bien les connaissances à acquérir sur le diabète.

Il faut montrer l’origine multifactorielle du diabète de type 2.

Doc 1a et connaissances.
Lorsqu’un individu est homozygote pour l’allèle A1A1 du gène de la glycogène synthase, qui permet de transformer le glucose en glycogène (doc de référence), l’utilisation du glucose pour produire du glycogène est en moyenne de 3,5 mg/kg/min3,5\ \text{mg/kg/min}.
Lorsqu’un individu possède l’allèle A2A2 (homozygote ou hétérozygote), l’utilisation du glucose pour produire du glycogène est en moyenne de 1 mg/kg/min1\ \text{mg/kg/min}. La présence de l’allèle A2A2 entraîne donc une accumulation de glucose dans le sang, donc une augmentation de la glycémie. Cet allèle entraîne la synthèse d’une glycogène synthase à activité réduite par rapport à celle produite par l’allèle A1A1.

Doc 1b et connaissances (à lier avec doc 1a).
En Finlande, 92 %92\ \% des individus non diabétiques sont homozygotes pour l’allèle A1A1. 30 %30\ \% des individus diabétiques possèdent l’allèle A2A2 : cette forte proportion indique que l’allèle A2A2 est un allèle de susceptibilité pour le développement d’un diabète de type 2. Le diabète de type 2 a donc une origine génétique. Cependant, ce tableau montre qu’il y a 8 %8\ \% d’individus possédant l’allèle A2A2 qui ne sont pas diabétiques et que 70 %70\ \% des individus diabétiques ne possèdent pas cet allèle : il y a donc d’autres facteurs qui entrainent le développement d’un diabète de type 2.

Doc 2 et connaissances.
Ce document nous indique qu’une personne qui a un faible IMC (inférieur à 2525), qui n’est donc pas en surpoids ou obèse, a un risque relatif de déclencher un diabète de type 2 entre 11 et 55. En revanche, une personne avec un fort IMC (supérieur à 2525), en surpoids ou obèse, a un risque relatif de déclencher un diabète plus élevé, compris entre 8,18,1 et 93,293,2. Ce document montre également que plus l’IMC est élevé, plus le risque relatif est élevé. La masse corporelle est donc un facteur déclenchant pour le diabète de type 2 : plus elle est élevée, plus le risque de développer un diabète de type 2 est élevé. Ce fort IMC est souvent dû à la combinaison de deux facteurs environnementaux : une alimentation non équilibrée et une activité physique trop faible. Certains facteurs environnementaux peuvent donc favoriser l’apparition du diabète de type 2.

Doc 3 et connaissances (à lier au doc 2).
Le TNF-α\alpha est une molécule produite par les cellules adipeuses. Chez les personnes à fort IMC, la sécrétion de TNF-α\alpha augmente fortement.
Le graphique montre que plus la concentration en TNF-α\alpha est importante, plus l’activité de la glycogène synthase est inhibée (passage d’une activité de 100 nmol/min/mg100\ \text{nmol/min/mg} pour une concentration de 1,5 ua1,5\ \text{ua} de TNF-α\alpha à une activité de 40 nmol/min/mg40\ \text{nmol/min/mg} pour une concentration de 5 ua5\ \text{ua} de TNFTNF-\alpha).Doc4etconnaissances,aˋlieraudoc3.SansTNF).

Doc 4 et connaissances, à lier au doc 3.
Sans TNF-\alpha,quandlinsulinesefixesursonreˊcepteur,lesubstratdureˊcepteur,sousformeinactive,esttransformeˊenformeactive,quientraı^neunesuitedereˊactions,dontlasyntheˋsedeglycogeˋne.EnpreˊsencedeTNF, quand l’insuline se fixe sur son récepteur, le substrat du récepteur, sous forme inactive, est transformé en forme active, qui entraîne une suite de réactions, dont la synthèse de glycogène. En présence de TNF-\alpha<span class="katex-error" title="ParseError: KaTeX parse error: Expected 'EOF', got '&' at position 325: …mie.

Bilan&̲nbsp;:
Le…" style="color:#cc0000">undefinedA2entraı^nelasyntheˋseduneglycogeˋnesynthasepeuactive,cequinepermetpasdediminuerefficacementlaglyceˊmiepartransformationduglucoseenglycogeˋne.Parailleurs,unmanquedactiviteˊphysiqueetunealimentationnoneˊquilibreˊeentrainentlaformationdecellulesadipeuses,quiseˊcreˋtentalorsengrandequantiteˊduTNF entraîne la synthèse d’une glycogène synthase peu active, ce qui ne permet pas de diminuer efficacement la glycémie par transformation du glucose en glycogène. Par ailleurs, un manque d’activité physique et une alimentation non équilibrée entrainent la formation de cellules adipeuses, qui sécrètent alors en grande quantité du TNF-\alpha$. Celui-ci inhibe la réponse cellulaire à l’insuline, ce qui ne permet pas de diminuer la glycémie. C’est la combinaison de ces facteurs qui est responsable du développement du diabète de type 2.