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Sujet zéro 2021 2 - Spécialité SVT - Corrigé
Corrigé bac

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Réflexe et fonctionnement des cellules

À partir de l’exemple du réflexe myotatique, expliquez comment la cellule musculaire va pouvoir se contracter suite à la naissance d’un message nerveux au niveau d’un récepteur sensoriel.

Introduction :

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Rappel

Une introduction dans un devoir de SVT répond à des critères importants qu’il ne faut pas négliger. Il est ainsi nécessaire de commencer par une contextualisation du sujet afin d’amener l’évaluateur·rice à entrer dans le thème et l’idée générale du sujet. Une problématique devrait ensuite émerger de cette approche. Suivra enfin l’annonce du plan qui doit correspondre aux différentes étapes permettant d’apporter des réponses à la problématique formulée.

Vous êtes-vous déjà surpris, lors d’une glissade, à vous demander comment vous avez pu vous rattraper avant même de réellement vous rendre compte de votre déséquilibre ? Beau réflexe ! Mais s’agit-il vraiment d’un réflexe ? Comment les cellules musculaires de vos cuisses ou jambes ont-elles pu réagir si vite ?
Dans ce devoir, nous tâcherons de mettre en évidence qu’un réflexe obéit à une suite d’événements précis afin d’aboutir à une réponse ciblée. Nous nous focaliserons ici sur le cas d’un réflexe dit myotatique provoqué par une glissade du pied. Nous verrons dans un premier temps le trajet de l’information dite sensorielle, puis nous évoquerons le mécanisme de contraction musculaire des cellules concernées.

Le réflexe myotatique : un exemple de boucle de régulation

En biologie, un réflexe ne signifie pas « exécuter un mouvement rapidement ». Il répond à une définition précise et permet à l’organisme de répondre à une situation potentiellement dangereuse. Pour cela, une suite d’événements se met en place et correspond à une boucle de régulation classique construite sur le modèle suivant :

IMG01 « Schéma 1 – Le circuit général d’un réflexe : l’arc réflexe »

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Astuce

Il est malin de commencer par généraliser le concept qui sera développé tout au long du sujet par ce type de schéma général car cela permet de montrer au jury votre recul sur le sujet.

Dans le cas du réflexe myotatique, la réponse se fait sans l’intervention de la volonté, le centre nerveux sera alors la moelle épinière. Nous noterons par ailleurs que l’adjectif « myotatique » signifie qu’il s’agit d’un réflexe lié à l’étirement d’un muscle.
Commençons l’étude de cet arc réflexe.

  • La détection du stimulus et la naissance du message sensoriel

Dans le cas du réflexe myotatique que nous étudions, le stimulus est un étirement du muscle provoqué par le glissement du pied. L’un des muscles du mollet, comme le triceps sural, va subir passivement une extension. Or, au sein du muscle sont dispersées de petites structures appelées fuseaux neuromusculaires. Ces fuseaux sont des sortes de capsules dont les fibres musculaires modifiées ne participent plus à la contraction musculaire mais seulement à la détection des variations de longueur. En effet, des fibres nerveuses sensitives sont associées à ces fibres musculaires et détecteront l’étirement, donnant naissance à un message nerveux sensitif dont le stimulus de départ a été mécanique.

IMG02 « Schéma 2 – Fuseau neuromusculaire »

L’étirement des fibres musculaires modifiées provoque, sur la fibre sensitive, l’ouverture et la fermeture de canaux ioniques ; ce qui donne naissance à des messages nerveux appelés potentiels d’action que l’on peut représenter ici :

IMG03 « Schéma 3 – Potentiel d’action et déplacement d’ions associés »

La nature électrique des messages nerveux est facilement mise en évidence par l’utilisation de microélectrodes posées à la surface ou dans le prolongement d’un neurone. L’oscilloscope relié montrerait alors, au repos de la fibre, une différence de potentiel entre les deux électrodes de 70mV-70\,\text{mV} alors qu’elle monterait à +30mV+30\,\text{mV} si la fibre est stimulée.
L’importance quantitative du message (degré d’étirement) est codée sur cette fibre en fréquence de potentiels d’action. Dans le schéma ci-dessous, on observe tout d’abord les conséquences d’un étirement du muscle moyen alors que le second est la conséquence d’un étirement plus important. On constate bien que la fréquence des potentiels d’action a augmenté.

IMG04 « Schéma 4 – Fréquence de potentiels d’action d’un étirement moyen » et « Schéma 4 – Fréquence de potentiels d’action d’un grand étirement »

Ces trains de potentiels d’action vont se propager, sans s’atténuer, de proche en proche, le long de la fibre nerveuse sensitive jusqu’à atteindre le centre nerveux chargé du traitement de cette information, ici la moelle épinière.

  • La moelle épinière : centre de commande du réflexe myotatique

La moelle épinière fait partie du système nerveux central et est, à ce titre, composée de cellules nerveuses. Ces cellules sont des neurones, dont les corps cellulaires constituent la substance grise de la moelle épinière, et dont les prolongements (axone et dendrites) forment la substance blanche. La moelle épinière est un organe latéralisé qui voit partir et arriver des paires de nerfs dits rachidiens selon le schéma suivant :

IMG05 « Schéma 5 – Représentation d’une coupe de moelle épinière »

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Attention

Des candidats pourraient être tentés de seulement « décrire » cette organisation. L’argumentation ferait alors défaut. Le trajet de l’information peut tout à fait être démontrée par le rappel d’expériences de section/stimulation de la moelle épinière à différents endroits.

Comme on le voit sur le schéma ci-dessus, le nerf rachidien se divise en deux racines, l’une ventrale, l’autre dorsale. Comment connaître le trajet de l’information, ici sensitive ? Des expériences historiques de section/stimulation ont été réalisées afin de démontrer ce trajet. Si une stimulation (en jaune sur le schéma) est réalisée suite à une section (en rouge sur le schéma), la partie innervée par ce nerf conserve sa motricité (la patte d’une grenouille se contracterait). En revanche, la sensation d’un pincement par exemple ne serait plus transmise ni sentie. D’expérience en expérience, il a ainsi pu être montré que le message sensoriel passe par la racine dorsale du nerf avant d’entrer véritablement dans la moelle épinière d’où partira par la racine ventrale le message moteur, que nous détaillerons par la suite. L’ensemble du trajet sera représenté ultérieurement sur un schéma bilan.
L’information sensitive de l’étirement a ainsi pu être amenée, sous forme électrique, au centre nerveux qu’est la moelle épinière. Une fois encore la démonstration de l’intervention de la moelle épinière et non du cerveau peut être réalisée par des sections ou plus simplement par l’interprétation de pertes nerveuses d’accidentés de la route. Un accidenté dont la moelle épinière est sectionnée au niveau d’une vertèbre thoracique par exemple conserverait ses réflexes myotatiques dans les jambes mais ne pourrait malheureusement plus les bouger de manière volontaire.

Bouger un membre nécessite l’intervention d’un nouveau message, moteur, dont nous allons détailler l’origine et les conséquences sur la cellule musculaire.

La genèse du message moteur et le mécanisme de contraction musculaire

  • Passage de relais

La moelle épinière, nous venons de le voir, fait office de centre de traitement des messages sensoriels reçus qu’elle aiguille ensuite, si nécessaire, sous la forme de messages moteurs. Seulement, l’observation, avec de puissants microscopes, montre que l’extrémité de la fibre sensitive n’est pas en contact physique avec la fibre nerveuse motrice. Pourtant un message de nature électrique impose un circuit fermé, une continuité des structures. Le passage de relais ne peut donc pas se faire électriquement. Cette même observation permet de remarquer l’existence de vésicules au sein de l’extrémité du neurone sensitif. Ces vésicules contiennent des molécules appelées neurotransmetteurs. Lors de l’arrivée de potentiels d’action, ceux-ci sont libérés dans l’espace physique entre les deux neurones et vont se fixer sur des récepteurs spécifiques sur la membrane du neurone moteur ; c’est ce qu’on appelle une synapse et la transmission synaptique.

IMG06 « Schéma 6 – La synapse »

L’existence de ces neurotransmetteurs, et donc d’une communication transitoirement chimique, peut être prouvée par l’injection d’une molécule antagoniste. Le curare va par exemple bloquer l’action de l’acétylcholine qui est le neurotransmetteur impliqué dans la contraction musculaire.

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Rappel

« Antagoniste » signifie que la molécule a la même forme (et peut se fixer sur les mêmes récepteurs que la molécule naturellement présente), mais sa fixation n’entraîne pas de réponse, provoquant un effet inverse.

La fixation du neurotransmetteur sur un récepteur de la membrane du motoneurone provoque l’ouverture des canaux Na+\text{Na}^+ puis K+\text{K}^+, autrement dit les canaux impliqués dans la formation de nouveaux potentiels d’action. Ceux-ci se propagent ainsi sur la fibre nerveuse du motoneurone jusqu’au muscle qui avait au départ « senti » l’étirement. Le motoneurone apporte donc l’information nerveuse de contraction aux cellules musculaires, mécanisme que nous allons détailler dès à présent.

  • Le mécanisme de contraction musculaire

La fibre nerveuse issue du motoneurone, à son arrivée près du muscle, se ramifie et établit une synapse dite neuromusculaire avec une cellule musculaire appelée également fibre. Chaque synapse neuromusculaire définit une unité appelée plaque motrice. L’ensemble des plaques motrices dépendant du même motoneurone constitue une unité motrice et permet une contraction homogène du muscle.
L’arrivée du message nerveux moteur au niveau de la synapse provoque le même type de mécanisme qu’entre le message sensoriel et moteur. L’arrivée des potentiels d’action provoque l’exocytose d’un neurotransmetteur appelé acétylcholine. Celui-ci va se fixer sur des récepteurs spécifiques portés par la membrane des cellules musculaires. Cette fois-ci en revanche, cette fixation provoque l’ouverture de canaux calcium (Ca2+\text{Ca}^{2+}). Cela provoque l’entrée massive de calcium dans la cellule musculaire puis sa libération par des organites de stockage appelés réticulum sarcoplasmique.

IMG07 « Schéma 7 – Conséquence de la fixation d’acétylcholine sur une cellule musculaire »

On peut avoir tout de suite après un raccourcissement de la longueur de la cellule musculaire, ce qui, à l’échelle du muscle entier, correspond à une contraction. Cette interaction peut à nouveau être démontrée par l’utilisation de substances chimiques (toxine botulique, curare) qui bloqueraient cette fixation.
Une cellule musculaire est une cellule très allongée dont le cytoplasme présente plusieurs particularités. Il est d’abord très riche en mitochondries, organites de la respiration cellulaire qui permettent la production d’ATP.

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Rappel

L’ATP est la molécule énergétique de l’organisme.

Ce cytoplasme est aussi occupé par de longues fibres de protéines appelées actine et myosine formant les myofibrilles.
Le calcium est le signal qui provoque la liaison entre les filaments d’actine et de myosine. Or cette liaison ne peut se faire que par un léger coulissement de ces myofibrilles entre elles ; ainsi en coulissant, la cellule musculaire raccourcit, c’est ce qu’on appelle une contraction. L’unité de contraction est appelée sarcomère. Il faudra l’intervention de l’ATP pour que la liaison entre les myofibrilles et donc la contraction, s’arrête.

IMG08 « Schéma 8 – Mécanismes de la contraction musculaire »

La contraction est provoquée par l’arrivée du Ca2+\text{Ca}^{2+} qui provoque la fixation des têtes de myosine sur les filaments d’actine et leur coulissement.
Le relâchement sera provoqué par l’ATP qui entraînera le détachement des têtes de myosine.

Ainsi, l’étirement au départ du muscle du mollet aboutit à sa contraction qui permettra de rétablir l’équilibre… du moins il faut l’espérer !

Conclusion :

Tout au long de ce voyage, nous avons dû montrer que le réflexe myotatique était possible grâce à une série d’événements coordonnés qui mêlent une communication tantôt électrique, tantôt chimique.

  • Un récepteur, appelé fuseau neuromusculaire, présent dans le muscle, détecte l’étirement de fibres musculaires spécialisées, ici provoqué par une glissade. Cette activation provoque la naissance de messages nerveux sensitifs.
  • Ces messages sensitifs vont acheminer l’information jusqu’au centre nerveux, ici la moelle épinière, en passant par la racine dorsale d’un nerf rachidien. Au niveau d’une synapse, l’information(chimique) est transmise à un motoneurone.
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Astuce

Si le mouvement était volontaire, le message moteur viendrait du cerveau qui ici n’est pas impliqué.

  • Le message nerveux moteur va passer par la racine ventrale du même nerf et se diriger vers le muscle étiré.
  • Arrivés au muscle au niveau d’une synapse neuromusculaire, les messages nerveux provoquent une cascade d’événements qui aboutissent à contraction des cellules musculaires et donc du muscle qui permettra dans notre cas le rétablissement.

Ce circuit ne saurait être complet sans évoquer la nécessité de l’existence d’un circuit parallèle devant inhiber le muscle opposé (antagoniste) à celui venant de se contracter. En effet, si le muscle du mollet se contracte, cela veut dire que le jambier antérieur subit un étirement et devrait donc, par le même mécanisme que celui expliqué ici… se contracter ! Aucun mouvement ne serait alors possible ! C’est ce qu’on appelle le circuit d’inhibition réciproque.

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Astuce

Le développement conclusif ci-dessus reprend assez scupuleusement les étapes déjà détaillées dans le développement. Mais il est aussi tout à fait possible de conclure par un schéma bilan complet de l’arc réflexe étudié.

IMG09 « Schéma 9 – Schéma bilan complet de l’arc réflexe »

L’origine du placenta de la lignée humaine

Expliquez pourquoi les scientifiques lient les caractéristiques du placenta de la lignée humaine à un transfert latéral de gènes.

Introduction :

En matière d’hérédité, de transmission des caractères, nous pensons spontanément aux mécanismes génétiques liés à la reproduction : la méiose et ses brassages d’allèles, la fécondation et sa rencontre aléatoire de gamètes. Cependant il existe bien d’autres mécanismes pouvant être à l’origine d’une diversification. Les scientifiques ont longtemps été intrigués par d’importantes dans les modes de reproduction des différentes espèces de mammifères. Ceux-ci ont d’abord été marsupiaux, c’est-à-dire que la femelle donne naissance à un jeune très peu développé, jeune qui finira son développement dans une poche spéciale maternelle en étant allaité.

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Astuce

Le kangourou et le koala sont des marsupiaux.

Une nouvelle structure est apparue plus tard, chez certains mammifères, le placenta. Cette fois le jeune se développe à l’abri de l’utérus de sa mère. Les mammifères placentaires ont connu et connaissent encore un succès évolutif face aux marsupiaux. Mais le placenta s’accompagne de modifications physiologiques majeures. Comment expliquer que cette structure, totalement nouvelle, soit apparue chez certains mammifères et se soit répandue ? Nous verrons dans un premier temps que les scientifiques lient les caractéristiques du placenta de la lignée humaine à un transfert latéral de gènes, puis nous terminerons en évaluant la chronologie de cette apparition et les raisons de sa diffusion.

L’origine virale du placenta des mammifères de la lignée humaine

Les scientifiques associent l’apparition du placenta dans notre lignée à « un transfert latéral de gènes ». Mais de quoi s’agit-il ? Le plus souvent, le transfert de gènes d’un individu à un autre se fait lors de la reproduction. Ce transfert est alors vertical, c’est-à-dire qu’il se fait d’une génération à une autre. Mais ici, on fait appel au concept de transfert horizontal ; c’est-à-dire entre organismes de même génération. Comment est-ce possible ? Rappelons que ces transferts sont possibles, par exemple, entre bactéries et permettent une propagation rapide de gènes, donc de caractères. L’exemple le plus connu restant la transmission de résistance aux antibiotiques. Les humains sont aussi capables de transférer des gènes à des bactéries par des méthodes biotechnologiques, c’est ce qu’on appelle la transgénèse. Mais il s’agit ici d’un autre type de transfert latéral.
Dans le cas du placenta, l’information qui semble avoir mis les scientifiques sur la voie d’un transfert latéral de gènes est la présence d’une caractéristique commune que partagent certaines cellules du placenta et un virus.
Le document 1 nous décrit l’organisation du placenta. Organe mixte (mère-enfant), certaines de ses cellules, les trophoblastes, ont la propriété de fusionner entre elles six jours après la fécondation en une structure appelée syncytiotrophoblaste qui participe à l’implantation de l’embryon dans la muqueuse utérine. Cette propriété de fusion rappelle ce qu’est capable de faire un virus, le HERV-W. Pour en avoir le cœur net, il est donc nécessaire de réaliser une comparaison des gènes à l’origine d’une protéine qui permet la fusion des cellules.

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Astuce

Il est aussi possible de comparer les protéines directement entre elles.

C’est ce qui a été fait dans le document 2. On peut y étudier une comparaison entre la protéine MSRV du virus HERV-W et la syncytine du placenta humain. À première vue, les acides aminés semblent différents. Cependant, si l’on prête une attention particulière à la partie de la séquence en acides aminés qui participe à l’intégration de la protéine dans la membrane, la ressemblance devient beaucoup plus importante. Or, en génétique, une similitude importante entre des séquences ne peut être l’effet du hasard. Il y a donc un lien, une origine commune entre la protéine du placenta et la protéine du virus HERV-W.
Le document 5 permet d’expliquer cette similitude. Il retrace les intégrations de rétrovirus dans le génome de primates. On remarque que le virus HERV-W, dont la protéine étudiée ressemble à notre syncytine, a intégré notre génome il y a environ 40millions d’anneˊes40\,\text{millions d’années}. Les virus qui ont la capacité de parasiter nos cellules peuvent aussi, lors de ce parasitage, voir certaines parties de leur génome intégrer le génome de leur cellule hôte. C’est a priori ce qui s’est passé ici. Le virus HERV-W, en parasitant une cellule de primates il y a 40millions d’anneˊes40\,\text{millions d’années}, a transmis le gène de la protéine Query qui a été progressivement utilisé jusqu’à donner la protéine aujourd’hui appelée syncytine. La mise en évidence de l’ADN de syncytine dans différentes espèces illustrée dans le document 4 montre que ce type de syncytine n’est présente que chez les primates (ici l’homme et un singe rhésus) confirmant notre hypothèse d’un transfert latéral de gènes il y a 40millions d’anneˊes40\,\text{millions d’années} chez des singes de l’ancien monde.
Ainsi, l’apparition du placenta de la lignée humaine est bien associée à un transfert latéral de gènes par un virus. Le fait que le placenta ne soit pas une exclusivité de certains primates permet aussi de dire que cet événement n’a pas été unique et s’est également produit à différentes périodes chez des canidés, félidés etc.
Le succès évolutif remarquable de cette structure n’est cependant pas encore expliqué. Nous allons dans une deuxième partie montrer que cette protéine d’origine virale apporte un vrai avantage à son porteur, condition pour qu’un caractère se répande dans une population.

Le placenta, un succès qui ne se dément pas !

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Astuce

Il est important de toujours associer un processus, ou un caractère étudié, à son histoire évolutive en le liant notamment à la sélection naturelle.

La sélection naturelle, il est important de le rappeler, est une sélection non aléatoire d’allèles d’un individu, selon que cet allèle lui apporte un avantage ou non. Si l’allèle code un caractère qui apporte un avantage, l’individu porteur vit mieux, se reproduit mieux et a donc une descendance plus nombreuse. La fréquence de cet allèle dans la population va donc augmenter. C’est ce qui semble s’être passé ici, dans le cas du placenta.
L’étude du document 3 permet d’affiner notre réflexion sur l’avantage et l’origine de la propriété de fusion qu’ont certaines cellules. La comparaison d’ARN de différents tissus humains montre qu’on ne trouve l’ARN de la syncytine que dans le placenta (colonne 1 et 4). La protéine semble donc avoir une action bien spécifique au placenta.
L’expérience illustrée dans le document 5 permet de confirmer la fonction de la syncytine. Si les cellules utérines humaines sont infectées par un vecteur viral dont le gène de la syncytine est non fonctionnel, on observe que les cellules restent individualisées et par conséquent de petite taille. En revanche, si les mêmes cellules sont mises en présence d’un vecteur viral dont le gène de la syncytine est fonctionnel, on s’aperçoit que les cellules forment des syncytiums c’est-à-dire des fusions de cellules (possédant par conséquent de multiples noyaux).
La syncytine permet donc aux cellules du trophoblaste de fusionner entre elles et de s’implanter dans la muqueuse utérine. À partir de ce syncytiotrophoblaste, se mettent en place des villosités choriales qui baignent dans le sang maternel et participent donc aux échanges (O2\text{O}2, CO2\text{CO}2, nutriments, hormones) entre mère et fœtus. C’est un avantage considérable pour celui-ci. Le fœtus se retrouve ainsi en permanence, nourrit, débarrassé de ses déchets et protégé. Le succès évolutif est là.
Pour terminer, nous pouvons reprendre le dernier document pour rappeler la chronologie des événements. On constate que les phénomènes d’intégration de rétrovirus dans le génome des primates est un phénomène « fréquent ». Dans cet arbre, on peut compter une quinzaine de rétrovirus. Le virus HERV-W dont la protéine est à l’origine de la syncytine s’est intégré au génome de l’ancêtre commun de tous les primates à l’exception des prosimiens et des singes du nouveau monde. Cet événement s’est produit aux alentours de 40millions d’anneˊes40\,\text{millions d’années}.

Conclusion :

Cette analyse nous a permis de montrer que les scientifiques lient à raison les caractéristiques du placenta de la lignée humaine à un transfert latéral de gènes d’origine virale. En effet, dans certaines cellules du placenta (les trophoblastes) un gène s’exprime et produit une protéine qui induit la fusion des cellules. La séquence de cette protéine (la syncytine) présente des points communs avec les protéines virales qui s’intègrent aux membranes plasmiques. Les scientifiques peuvent dont lier cette caractéristique du placenta humain à un transfert de gènes. L’intégration de ce gène est datée de 40millions d’anneˊes40\,\text{millions d’années} dans une population (espèce) ancêtre de toute la lignée humaine. Cette insertion a apporté un important avantage évolutif en termes de succès reproductif. Ce phénomène n’est pas propre aux primates et concernent tous les mammifères dits placentaires. Le net déclin des mammifères marsupiaux sur le globe pourrait s’expliquer par cette compétition reproductrice dont les placentaires sortent vainqueurs… à l’exception de l’Australie dont l’état insulaire a semble-t-il protégé les marsupiaux d’une invasion de mammifères placentaires, du moins jusqu’à maintenant.